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El Conicet realizó un nuevo hallazgo para la producción de insulina
Un estudio liderado por investigadores del Conicet reveló que la activación de una proteína asociada al estrés podría mejorar la producción de células beta a partir de células madre, lo que permitiría avanzar en terapias celulares para tratar la diabetes tipo 1.
POR REDACCIÓN
Un equipo de investigación liderado por el científico Santiago Rodríguez Seguí, del Conicet y la Universidad de Buenos Aires (UBA), dio un paso prometedor en el desarrollo de terapias celulares para tratar la diabetes tipo 1. El hallazgo, publicado recientemente en la revista científica Development revela un mecanismo biológico que podría mejorar la producción in vitro de células beta, las responsables de fabricar insulina, a partir de células madre humanas.
En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico ataca las células beta del páncreas, impidiendo la producción de insulina y generando hiperglucemia. Una de las estrategias más avanzadas en investigación clínica consiste en implantar células beta generadas en laboratorio en pacientes, para restaurar su capacidad de producir insulina. Sin embargo, las células obtenidas hasta el momento no logran igualar la funcionalidad de las originales.
El estudio realizado por Rodríguez Seguí y su equipo aporta una clave para resolver esta limitación: la activación del receptor de glucocorticoides (GR), una proteína que se activa en contextos de estrés y que, según demostraron, juega un rol esencial en el desarrollo temprano del páncreas. “Observamos que este receptor regula la diferenciación de células progenitoras hacia células beta, tanto en embriones de ratón como en células humanas cultivadas in vitro”, explicó el investigador.
Los experimentos muestran que la exposición de células progenitoras derivadas de células madre humanas a glucocorticoides favorece su transformación en células beta. Este descubrimiento podría ser crucial para mejorar los protocolos utilizados en ensayos clínicos que buscan generar células funcionales para trasplantes en personas con diabetes.
Además del avance terapéutico, el estudio refuerza la hipótesis de los “orígenes fetales de las enfermedades adultas”. Según esta teoría, niveles elevados de glucocorticoides durante el embarazo, como los que ocurren en situaciones de estrés, pueden alterar el desarrollo del páncreas fetal, provocando una diferenciación prematura de células beta. Esta alteración temprana podría comprometer la salud metabólica del individuo en la adultez, al disminuir la reserva de células productoras de insulina.
El trabajo también abre nuevas líneas de investigación para abordar ciertos casos de diabetes tipo 2, en los que la insulina está presente, pero no funciona adecuadamente. Comprender mejor cómo los glucocorticoides influyen en la programación celular podría ofrecer pistas sobre el origen de estos trastornos.
De cara al futuro, el grupo de investigación busca adaptar estos hallazgos a protocolos más recientes de cultivo celular que emplean organoides tridimensionales, los cuales simulan de forma más precisa las condiciones del entorno celular en el organismo humano. “Nuestra meta es seguir perfeccionando el proceso de diferenciación hacia células beta, incluyendo etapas más avanzadas del desarrollo”, adelantó Rodríguez Seguí.
El trabajo fue realizado en colaboración con el equipo de Ludovic Vallier, del Instituto de Salud de Berlín y del Instituto Max Planck de Genética Molecular, y contó con la participación de investigadores del Ifibyne (Conicet-UBA), la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y otras instituciones académicas.